Aktivitas Trisindolina 1 terhadap Induksi Apoptosis melalui Ekspresi Protein p53 Terfosforilasi pada Sel Kanker Hati (HepG2): Studi Literatur

Hasanah, Andina Wiwaswati (2021) Aktivitas Trisindolina 1 terhadap Induksi Apoptosis melalui Ekspresi Protein p53 Terfosforilasi pada Sel Kanker Hati (HepG2): Studi Literatur. Masters thesis, Institut Teknologi Sepuluh Nopember.

Text 01311850012001-Master_Thesis.pdf - Accepted Version Restricted to Repository staff only until 1 October 2023. Download (1MB) | Request a copy

Abstract

Kanker HCC merupakan kanker liver yang umum dijumpai akibat infeksi virus hepatitis dan paparan karsinogenik lain pada liver. Paparan karsinogenik ini dapat memicu stress oksidatif dan kerusakan DNA pada sel, gen, serta jalur persinyalan yang mengarahkan pada proliferasi abnormal dan resistensi pada apoptosis. Apoptosis merupakan kematian sel terprogram yang dapat dijadikan salah satu target pengembangan obat antikanker. Beberapa senyawa alami diketahui berpotensi sebagai senyawa antikanker, salah satunya yaitu senyawa Trisindolina 1 yang menunjukkan efek sitotoksik yang tertinggi pada sel kanker hati HepG2. Namun mekanisme molekuler yang terlibat dalam induksi apoptosisnya masih belum jelas.
Pada penelitian ini dilakukan studi pustaka menggunakan literatur-literatur yang relevan untuk mengumpulkan informasi yang cukup mengenai induksi apoptosis melalui ekpresi p53 terfosforilasi pada sel kanker yang diberikan senyawa antikanker. Hasil studi ini yaitu senyawa Trisindolina 1 sebagai senyawa turunan indol mampu menyebabkan stress genotoksik pada sel HepG2 sehingga mengaktivasi p53 secara fosforilasi dengan cara meningkatkan akumulasi kinase-kinase fosforilasi p53. p53 terfosforilasi ini kemudian akan berinteraksi dengan protein-protein yang menginduksi apoptosis pada sel kanker HepG2.
=====================================================================================================
Cancer is a disease caused by abnormal proliferation of cells that form tumors but has the ability to metastasize. Cancer may arise from normal cells due to carcinogenic induction which can cause oxidative stress and damaging DNA. DNA damage can be corrected in the G1 phase of the cell cycle by expressing tumor suppressor p53 to arrest cycle progression by activating apoptotic proteins. This apoptotic mechanism can be targeted for the development of anticancer drugs. Some natural compounds are known to have potential as anticancer compounds, one of which is Trisindolina 1 that shows the highest cytotoxic effect on HepG2 liver cancer cells. However, the molecular mechanisms involved in the induction of apoptosis are still unclear.
In this study, a literature study was carried out using relevant literature to gather sufficient information about the expression of phosphorylated p53 in cancer cells which are given anticancer compounds. The result of this study are Trisindolina 1 compound as indole derivative are capable of causing genotoxic stress to HepG2 cells which then phosphorylate p53 by increasing the accumulation of p53 phosphorylationn kinases. The phosphorylated p53 will then interact with proteins that induce apoptosis in HepG2 cancer cells.

Item Type:	Thesis (Masters)
Uncontrolled Keywords:	Apoptosis, HepG2, kanker, p53 terfosforilasi, Trisindolina. Apoptosis, cancer, HepG2, phosphorylated p53, Trisindolina
Subjects:	Q Science Q Science > QP Physiology > QP624 Molecular biology. Q Science > QR Microbiology > QR 201.T84 Tumors. Cancer
Divisions:	Faculty of Science and Data Analytics (SCIENTICS) > Biology > 46101-(S2) Master Thesis
Depositing User:	Andina Wiwaswati Hasanah
Date Deposited:	24 Aug 2021 02:32
Last Modified:	24 Aug 2021 02:32
URI:	http://repository.its.ac.id/id/eprint/89114

Actions (login required)

View Item